Prevención de enfermedades infecciosas y parasitarias en el cachorro
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Módulo: Patologías infecciosas y parasitarias más frecuentes en el perro. Fisiopatología y signos clínicos patrocinado por Eurican®, NexGard® y NexGard SPECTRA® de Boehringer Ingelheim
Autoría: Jorge Castro, LV, MSc, PhD, Dipl.ECVIM-CA (Medicina Interna), EBVS® Especialista Europeo en Medicina Interna de Pequeños Animales, Acred. AVEPA Med. Felina y Med. Interna y Virginia Merino, LV, Dipl.ECVIM-CA (Medicina Interna), EBVS® Especialista Europeo en Medicina Interna de Pequeños Animales, GpCert (Cardiología), Servicio de Medicina Interna, Veterinary Specialists Ireland, Summerhill, Ireland
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13 Audiotips: Protocolos de vacunación en el perro, es fundamental conseguir una buena protección en la etapa de cachorro patrocinado por Eurican®, NexGard® y NexGard SPECTRA® de Boehringer Ingelheim
Autoría: Jorge Castro, LV, MSc, PhD, Dipl.ECVIM-CA (Medicina Interna), EBVS® Especialista Europeo en Medicina Interna de Pequeños Animales, Acred. AVEPA Med. Felina y Med. Interna y Virginia Merino, LV, Dipl.ECVIM-CA (Medicina Interna), EBVS® Especialista Europeo en Medicina Interna de Pequeños Animales, GpCert (Cardiología), Servicio de Medicina Interna, Veterinary Specialists Ireland, Summerhill, Ireland
Módulo: Patologías infecciosas y parasitarias: epidemiología y medicina preventiva patrocinado por Eurican®, NexGard® y NexGard SPECTRA® de Boehringer Ingelheim
Autoría: Jorge Castro, LV, MSc, PhD, Dipl.ECVIM-CA (Medicina Interna), EBVS® Especialista Europeo en Medicina Interna de Pequeños Animales, Acred. AVEPA Med. Felina y Med. Interna y Virginia Merino, LV, Dipl.ECVIM-CA (Medicina Interna), EBVS® Especialista Europeo en Medicina Interna de Pequeños Animales, GpCert (Cardiología), Servicio de Medicina Interna, Veterinary Specialists Ireland, Summerhill, Ireland
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10 Audiotips: Cómo elegir el mejor antiparasitario en cada caso patrocinado por Eurican®, NexGard® y NexGard SPECTRA® de Boehringer Ingelheim
Autoría: Jorge Castro, LV, MSc, PhD, Dipl.ECVIM-CA (Medicina Interna), EBVS® Especialista Europeo en Medicina Interna de Pequeños Animales, Acred. AVEPA Med. Felina y Med. Interna y Virginia Merino, LV, Dipl.ECVIM-CA (Medicina Interna), EBVS® Especialista Europeo en Medicina Interna de Pequeños Animales, GpCert (Cardiología), Servicio de Medicina Interna, Veterinary Specialists Ireland, Summerhill, Ireland
Eurican®, NexGard® y NexGard SPECTRA® de Boehringer Ingelheim
Prevención de enfermedades infecciosas y parasitarias en el cachorro
Protocolos de vacunación y desparasitación en cachorros
Para garantizar la protección del perro adulto es esencial respetar el programa de vacunación tanto de las hembras gestantes como de sus cachorros.
Tranquilos, son cosas de cachorros
Protégelos frente a bacterias, virus y parásitos para que sean los que tienen que ser, cachorros.
Lo suyo es explorar, lo nuestro protegerlos
Desde Boehringer Ingelheim, te ayudamos. Conviértete en su veterinario de confianza para toda la vida.
Ficha técnica Eurican®
Vacuna para perros contra moquillo, hepatitis, parvovirus, parainfluenza, leptospira y rabia.
Ficha técnica NexGard®
Tratamiento y prevención de infestación por: pulgas, garrapatas, sarna demodéctica, sarna sarcóptica, sarna otodéctica y miasis
Ficha técnica NexGard SPECTRA®
Cierra el círculo de la protección antiparasitaria con un solo comprimido de NexGard SPECTRA® al mes.
Formación WhatsApp
Microlearning vía WhatsApp
Módulo: Patologías infecciosas y parasitarias más frecuentes en el perro. Fisiopatología y signos clínicos
Patrocinado por Eurican®, NexGard® y NexGard SPECTRA® de Boehringer Ingelheim
Jorge Castro
LV, MSc, PhD, Dipl.ECVIM-CA (Medicina Interna), EBVS® Especialista Europeo en Medicina Interna de Pequeños Animales, Acred. AVEPA Med. Felina y Med. Interna
Virginia Merino
LV, Dipl.ECVIM-CA (Medicina Interna), EBVS® Especialista Europeo en Medicina Interna de Pequeños Animales, GpCert (Cardiología), Servicio de Medicina Interna, Veterinary Specialists Ireland, Summerhill, Ireland
Módulo: Patologías infecciosas y parasitarias más frecuentes en el perro. Fisiopatología y signos clínicos
Parte 1
1.1
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Parvovirus canino (I)
El parvovirus canino (CPV) tiene dos tipos que son CPV-1 y CPV-2. El CPV-1 genera infección gastrointestinal y respiratoria en perros y CPV-2 que causó el primer brote pandémico. Hay tres variantes que son el CPV-2a, CPV-2b y CPV-2c. La infección es oronasal a través de los vómitos o heces de perros infectados. El virus replica primero en la orofaringe, linfonodos mesentéricos y timo, haciendo viremia entre el primer y quinto día post-infección. Se replica en células que se dividen rápidamente como las criptas intestinales, médula ósea, epitelio lingual, cavidad oral, miocitos cardíacos. Otros órganos afectados son el bazo, hígado, riñón, y pulmón. El periodo de incubación es de 4 a 14 días. La eliminación del virus suele preceder a los signos clínicos por varios días. (Foto cedida por Marianna Gregori)
1.2
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Parvovirus canino (II)
En el parvovirus canino, el epitelio intestinal se va dañando a medida que se altera el recambio de enterocitos, lo que provoca un aplanamiento de las vellosidades intestinales generando vómitos, diarrea hemorrágica, síndrome de malabsorción de nutrientes y translocación bacteriana entérica. La infección del timo produce destrucción y colapso de la corteza tímica junto con la destrucción de precursores leucocitarios de la médula ósea, generándose la leucopenia grave en los animales infectados. La falta de inmunidad, combinada con la bacteriemia por translocación bacteriana intestinal, puede producir shock séptico, síndrome de respuesta inflamatoria, fallo multiorgánico y muerte, si no se trata. Hallazgos poco frecuentes en cachorros son eritema multiforme, leucoencefalopatía y porencefalia con encefalitis periventricular. (Video cedido por Marianna Gregori)
1.3
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Parvovirus canino (III)
El diagnóstico definitivo de parvovirosis se realiza con la detección de partículas virales en la orofaringe, heces, ELISA en heces, PCR, microscopía electrónica, hemoaglutinación y aislamiento del virus. El método diagnóstico más común es el ELISA inmunocromatográfico en heces que detecta todas las cepas CPV-2 y es altamente sensible, pero con moderada a baja especificidad. Un test de ELISA fecal positivo en un paciente con signos clínicos tiene una muy buena especificidad, pero puede dar un resultado falso positivo en aquellos perros vacunados con virus vivo modificado los 10 primeros días. Un resultado falso negativo se puede deber a hacer la prueba en el curso temprano de la enfermedad, baja carga viral, baja frecuencia de defecación y título de anticuerpos séricos altos. (Foto cedida por Marianna Gregori)
1.4
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Leptospirosis (I)
El período de incubación de la leptospirosis es de aproximadamente 2 a 14 días. La leptospira infecta al perro entrando a través de las mucosas o lesiones cutáneas, después pasa a la circulación sanguínea y se disemina rápidamente por todo el cuerpo. Otras formas son a través de la depredación, mordeduras, transmisión venérea y placentaria. En la circulación, esta utiliza múltiples estrategias para evadir al sistema inmunológico innato y sus mecanismos de defensa, invadiendo las paredes vasculares, emigrando al espacio vascular y debilitando la barrera endotelial. La leptospirosis puede producir fallo renal agudo, hepatopatía colestática, síndrome hemorrágico pulmonar, coagulopatía, vasculitis, pancreatitis, afectación ocular, miocarditis, enteritis, miositis, infertilidad y abortos, y calcinosis cutis. Las alteraciones renales y hepáticas suelen ocurrir en conjunto, pero pueden manifestarse aisladamente.
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Parte 2
2.1
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Leptospirosis (II)
En la leptospirosis se pueden detectar hallazgos clínico-patológicos menos conocidos, tales como hiperbilirrubinemia en ausencia de aumento de las enzimas hepáticas, hipoalbuminemia, aumento de la creatininquinasa, lo que sugiere miositis, aumento de la troponina I, indicando lesión miocárdica, aumento de la lipasa específica canina, indicando pancreatitis; estas dos últimas se asociarían al fallo renal agudo. En urianálisis se puede observar hipostenuria con menos frecuencia que la isostenuria, glucosuria renal y cilindruria que indican daño tubular, y cuando existe proteinuria, esta suele ser ligera a moderada. Se pueden observar alteraciones en la hemostasia, como trombocitopenia, hiperfibrinogenemia, hipofibrinogenemia, tiempos de coagulación prolongados, antitrombina disminuida y aumento de los D-dímeros. La tromboelastografía presenta hipercoagulabilidad con más frecuencia que hipocoagulabilidad.
2.2
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Leptospirosis (III)
La prueba serológica recomendada es la microaglutinación microscópica (MAT). No se recomienda el diagnóstico de leptospirosis basado en un único resultado positivo de la prueba MAT y se debe repetir entre los 7 a 14 días para determinar la seroconversión (aumento ≥4 veces). En la primera semana de la enfermedad, los títulos de anticuerpos son negativos o bajos. Un MAT de >1:3200 podría ser un valor alto y diagnóstico, pero puede deberse a la vacunación, exposición subclínica reciente o infección crónica. Un resultado serológico negativo no descarta leptospirosis. La PCR tiene una sensibilidad del 21-69 % y especificidad del 100 %, se debe enviar muestra de sangre y orina simultáneamente. Un resultado negativo de la PCR no descarta la leptospirosis. Debido a que el ADN de las leptospiras patógenas se puede encontrar en la orina de perros aparentemente sanos (<20 %), una PCR positiva en orina debe interpretarse junto a los signos clínicos y la serología. Las vacunas inactivadas de Leptospira no interfieren en el resultado de la PCR.
2.3
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Hepatitis (I)
Los signos clínicos de la hepatitis infecciosa canina en la fase aguda son fiebre, tonsilitis asociada a faringitis y laringitis, taquicardia, taquipnea, tos y ruidos pulmonares a la auscultación por neumonía, linfadenomegalia cervical con edema de la cabeza, cuello y tronco, dolor abdominal y hepatomegalia. También, puede haber diátesis hemorrágica observándose petequias y equimosis, hemorragias y epistaxis. La ictericia es poco frecuente y se puede observar en algunos perros que sobreviven a la fase aguda fulminante de la enfermedad. La distensión abdominal se produce por acumulación de líquido serosanguinolento o hemorragia. Los signos clínicos que afectan al sistema nervioso central son depresión, desorientación, convulsiones, coma. El edema corneal y la uveítis se observan en la fase de recuperación.
2.4
Hepatitis (II)
En las pruebas diagnósticas de la hepatitis infecciosa canina se puede observar leucopenia por neutropenia y linfopenia, aumento de las enzimas hepáticas aumentadas según la necrosis hepática durante los primeros 14 días de infección. También, alteraciones de la coagulación debido a coagulación intravascular diseminada. La proteinuria se suele observar en la infección temprana. La confirmación de la hepatitis infecciosa canina se puede realizar mediante pruebas serológicas tales como, la neutralización del virus, hemaglutinación indirecta, fijación del complemento, inmunodifusión y ELISA. Estas pruebas, generalmente, tienen títulos de anticuerpos más altos después de una infección real en contraste con los de las vacunas con virus vivo modificado. Otras pruebas para su confirmación son el cultivo del virus y la inmunofluorescencia en tejido.
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Parte 3
3.1
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Moquillo (I)
El virus del moquillo canino infecta mediante gotas de aerosol y contacto directo con el epitelio del tracto respiratorio superior. Entre el día 2 a 4 post-infección, aumenta el virus en las tonsilas y linfonodos retrofaríngeo y bronquiales. Entre el día 4 a 6, el virus se multiplica en el bazo, intestino, linfonodos mesentéricos e hígado. La diseminación a los tejidos epiteliales y el sistema nervioso central ocurre entre los días 8 a 9 por vía hematógena y depende del estado de la inmunidad humoral y celular del perro. La excreción viral comienza en el momento de la colonización epitelial. El día 14, los animales infectados con adecuados títulos de anticuerpos e inmunidad celular eliminan el virus. Sin embargo, el perro con un estado inmunológico malo, el virus se disemina a la piel, glándulas, epitelio gastrointestinal, respiratorio y genitourinario cuyos signos clínicos suelen ser muy graves.
3.2
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Moquillo (II)
Los signos clínicos del moquillo son fiebre, apatía, anorexia, tos y disnea, descarga serosa a mucopurulenta oculonasal bilateral. Puede haber neumonía y queratoconjuntivitis seca. La dermatitis vesicular y pustular raramente se asocian con signos neurológicos, a diferencia de la hiperqueratosis nasal y digital. Los signos neurológicos se presentan 2 a 3 semanas después de la enfermedad sistémica como hiperestesia, dolor cervical y paravertebral, convulsiones, signos cerebelares y vestibulares, ataxia, paraparesia o tetraparesia, y mioclonías. También puede generar abortos, partos prematuros, y cachorros débiles. Se ha descrito la osteoesclerosis metafisial e hipoplasia del esmalte dental en cachorros. Puede producir uveítis, afectación del nervio óptico y retina con ceguera repentina, desprendimiento de retina y atrofia de esta. (Video cedido por Cristina Font)
3.3
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Moquillo (III)
Actualmente, la prueba de elección para el diagnóstico del moquillo es la PCR. Esta PCR se puede realizar en sangre, líquidos corporales (efusiones, líquido cefalorraquídeo), orina, epitelios (nasal, conjuntival, piel/almohadilla), tejidos y heces. La PCR tiene una buena sensibilidad y especificidad en general. Aunque, algunos estudios describen que la PCR en orina es más sensible en comparación a líquido cefalorraquídeo y sangre. Las vacunas vivas modificadas pueden dar resultado falso positivo de la PCR pudiendo interferir hasta en 3 semanas. Se puede utilizar la PCR cuantitativa para diferenciar entre infección natural y vacuna. La vacuna que no interfiere con esta prueba es la vacuna recombinante con vector de viruela del canario. (Video cedido por Cristina Font)
3.4
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Rabia (I)
La ruta de contagio predominante del virus de la rabia es mediante heridas por mordeduras. Las mordeduras profundas en la cabeza y la cara causadas por un animal con rabia tienen más probabilidades de causar infección. El virus de la rabia es altamente neurotrópico y una vez que el virus llega al sistema nervioso central, la infección en general se propaga rápidamente a través de numerosos tractos neuronales. Después de la infección del cerebro, se propaga centrífugamente desde el SNC a través de los nervios a los órganos. Se producen grandes cantidades de virus en las glándulas salivales y, por tanto, en la saliva. Se produce una disfunción neuronal profunda que puede producir inestabilidad autonómica y muerte.
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Parte 4
4.1
Rabia (II)
Los primeros signos clínicos de la rabia son inespecíficos como apatía, anorexia, diarrea y/o vómitos. Se pueden observar cambios en la actitud del animal como volverse solitario o buscar atención y atacar de manera impredecible e intermitente. Como es un virus neurotrópico, puede producirse irritación o parestesia en el lugar de la mordedura, aunque haya cicatrizado. La combinación de una mayor producción de saliva y una menor capacidad para tragar podría contaminar profundamente la boca, el mentón y las extremidades torácicas con saliva infecciosa. La afectación de los pares craneales puede ser focal y unilateral, con anisocoria, paresia facial o de la lengua y alteración de la fonación. A medida que avanza la infección, se pueden provocar episodios impredecibles de intentos de morder mediante estímulos auditivos, visuales o táctiles. En la etapa final, la mayoría de los animales se vuelven moribundos.
4.2
Rabia (III)
La prueba de anticuerpos fluorescentes directos es la prueba de elección para el diagnóstico de la rabia al ser más sensible y se usa en tejido cerebral fresco. El diagnóstico definitivo se obtiene mediante histopatología del cerebro. Previamente, el diagnóstico de la rabia se realizaba con tinción especial a base de plata para la detección de cuerpos de Negri, cuando se aplicaba en tejido cerebral. Cuando son necesarias pruebas de laboratorio para detectar la rabia, se debe evitar fijar el cerebro con formol, ya que provoca retrasos importantes en la obtención de un diagnóstico definitivo. Ninguna prueba diagnóstica pre-mortem es lo suficientemente sensible y fiable para el diagnóstico de rabia.
4.3
Ehrlichia canis (I)
El principal y, probablemente, único vector de Ehrlichia canis es la garrapata Rhipicephalus sanguineus. La transmisión puede ocurrir tan pronto como dentro de las primeras 3 horas desde que la garrapata ha picado al perro. Las garrapatas adquieren la infección al alimentarse como larvas o ninfas de perros infectados. El organismo se transmite por vía transestadial, pero no transovárica dentro de la garrapata. El período de incubación es de 8 a 20 días. Las ehrlichias se multiplican en los macrófagos del sistema monocito-macrófago por fisión binaria y se diseminan por todo el cuerpo, y tienen un mecanismo de protección viviendo en vacuolas. La Ehrlichia puede ser liberada para infectar otras células mediante la ruptura de membranas celulares del huésped en el estadio tardío de la formación de la mórula.
4.4
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Ehrlichia canis (II)
El diagnóstico de E. canis se realiza mediante serología y PCR. La serología suele ser cuantitativa mediante IFAT o ELISA y es más específica y sensible que los test rápidos. Se puede obtener un resultado falso negativo en la serología debido a que la seroconversión no ocurre hasta el día 12 a 14 post-infección. Una serología positiva indica infección actual o pasada con Ehrlichia. Por tanto, para confirmar la infección se debería repetir la serología entre las 2 a 4 semanas para observar la seroconversión o realizar una PCR en sangre periférica. Diversas investigaciones recomiendan combinar la serología y PCR preferiblemente para el diagnóstico de ehrlichiosis. La sensibilidad de la PCR en sangre periférica es similar a la realizada en el bazo.
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Parte 5
5.1
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Babesiosis (I)
La babesiosis se transmite a través de las garrapatas. El vector de B. canis es la garrapata Dermacentor reticulatus, de B. vogeli y, posiblemente, B. gibsoni es Rhipicephalus sanguineus; y de B. vulpes (antes llamada B. microti-like) es posiblemente Ixodes hexagonus. Las babesias hacen gran parte de su ciclo de vida en la garrapata, pero también se pueden transmitir por transfusiones sanguíneas y, algunas de ellas mediante heridas, saliva, ingestión de sangre e infección vertical. Las alteraciones clínicas varían según la especie observándose en B. canis: petequias, epistaxis, vómitos, anemia, hipoalbuminemia, hipoglucemia, aumento de enzimas hepáticas y azotemia; en B. vogeli: anemia hemolítica inmunomediada; en B. gibsoni: linfoadenomegalia, esplenomegalia, diarrea, ascitis, anemia hemolítica inmunomediada, hipoalbuminemia, aumento de enzimas hepáticas y azotemia; y en B. microti-like: azotemia y proteinuria. (Foto cedida por Esther Torrent)
5.2
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Babesiosis (II)
El método diagnóstico para la babesiosis más rápido y barato es el frotis sanguíneo, pero tiene una sensibilidad baja. La prueba de elección es la PCR que es más sensible, puede diferenciar entre especies y se realiza con sangre periférica. La serología cuantitativa se puede realizar mediante IFAT o ELISA, sin embargo, su utilización para el diagnóstico es limitado y falta investigación. Un resultado serológico positivo es difícil de interpretar debido a la reacción cruzada entre especies e indica exposición a la infección por Babesia spp., infección pasada o activa. La formación de anticuerpos tarda entre 3 a 4 semanas y se debería repetir entre las 4 a 8 semanas para determinar la seroconversión. Sin embargo, falta investigación con respecto a la seroconversión. (Foto cedida por Esther Torrent)
5.3
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Leishmaniosis
El diagnóstico de la leishmaniosis se realiza mediante serología cuantitativa siendo el ELISA más sensible, y proteinograma observándose hipergammaglobulinemia, no en todos los pacientes y, en algunos, se detecta solo aumento de las alfa2-globulinas. En caso de obtener un resultado negativo o bajo título de anticuerpos, se deben realizar citologías para la detección de amastigotes. En caso de no detectarlos y sospechar aún de leishmaniosis se debe realizar la PCR, siendo más sensible en médula ósea, linfonodos, bazo, piel y conjuntiva. Los anticuerpos pueden persistir aumentados hasta 6 meses, por tanto, en la monitorización después del tratamiento leishmanicida se recomienda realizar hemograma, perfil bioquímico, proteinograma y urianálisis completo, incluyendo UPC. En caso de que el diagnóstico se haya hecho mediante citología o PCR, se debería repetir la PCR cuando se finalice el ciclo con leishmanicida. (Foto cedida por T-Cito)
5.4
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Dirofilariosis
Para el diagnóstico de la dirofilariosis se puede realizar la prueba de antígenos (ELISA) y el test rápido de inmunocromatografía que suelen tener buena especificidad y la sensibilidad puede variar según la carga de gusanos adultos hembras y/o baja antigenemia. Se puede obtener un resultado falso negativo cuando la infección es leve, filarias no adultas, solo gusanos machos o por formación de inmunocomplejos antígeno-anticuerpo que no permiten a los test la detección de los antígenos. Un resultado negativo no descarta la dirofilariosis. Otro método diagnóstico complementario es la detección de microfilarias en sangre fresca, siendo poco sensible. Para aumentar la sensibilidad se debe realizar el test de Knott o de filtración modificados. Por otro lado, la ecocardiografía puede dar el diagnóstico definitivo al observarse los gusanos adultos, sin embargo, su sensibilidad varía según la carga parasitaria. (Vídeo cedido por Carlos González)
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10 Audiotips: Vermes pulmonares y dirofilariosis en felinos: ¿también en gatos de interior? (un plan de prevención a medida)
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