Enfermedades cardiorrespiratorias en perros y gatos
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Módulo Traqueobronquitis infecciosa del perro: causas, signos, tratamiento, prevención patrocinado por Nobivac® Respira Bb y Nobivac® KC de MSD Animal Health
Autoría: Marina Domínguez LV, CEAV-MI, Dipl. ECVIM-CA, Profesora y Responsable del servicio de Medicina Interna del HCV de la Universidad Alfonso X el Sabio y Emma Delgado, LV, Profesora, Servicio de Medicina Interna del HCV de la Universidad Alfonso X el Sabio
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10 Audiotips: Complejo respiratorio infeccioso canino, tos de las perreras patrocinado por Nobivac® Respira Bb y Nobivac® KC de MSD Animal Health
Autoría: Marina Domínguez, LV, CEAV-MI, Dipl. ECVIM-CA, Profesora y Responsable del servicio de Medicina Interna del HCV de la Universidad Alfonso X el Sabio y Emma Delgado, LV, Profesora, Servicio de Medicina Interna del HCV de la Universidad Alfonso X el Sabio
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Enfermedades cardiorrespiratorias en perros y gatos
Materiales módulo traqueobronquitis infecciosa en el perro
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Módulo Traqueobronquitis infecciosa del perro: causas, signos, tratamiento, prevención
Patrocinado por Nobivac® Respira Bb y Nobivac® KC de MSD Animal Health
Marina Domínguez
LV, CEAV-MI, Dipl. ECVIM-CA, Profesora y Responsable del servicio de Medicina Interna del HCV de la Universidad Alfonso X el Sabio
Emma Delgado
LV, Profesora, Servicio de Medicina Interna del HCV de la Universidad Alfonso X el Sabio
Módulo Traqueobronquitis infecciosa del perro: causas, signos, tratamiento, prevención
Parte 1
1.1
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Introducción
El complejo respiratorio infeccioso canino (CIRC), se ha denominado de forma coloquial como “tos de las perreras”, puesto que se consideraba un complejo respiratorio común únicamente en colectividades caninas tales como perreras, residencias caninas, refugios o protectoras. Sin embargo, actualmente es una patología respiratoria de alta prevalencia en perros de cualquier entorno ambiental, debido a los cambios en el estilo de vida de los propietarios con sus mascotas. Actualmente, hay una mayor socialización de perros de varios núcleos domésticos y por tanto, mayor contacto y posible transmisión de la enfermedad.
Figura 1. Perros en socialización.
1.2
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Reseña y presentación clínica
Los perros jóvenes o inmunodeprimidos son más susceptibles a esta enfermedad, aunque pueden infectarse perros de cualquier edad y estado inmunitario. En los ambientes con alta densidad de población, se facilita la exposición y el contagio de los principales agentes responsables de esta patología (virus de la parainfluenza canina (CPIV), adenovirus canino tipo 2 (CAV-2), Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma cynos, Mycoplasma canis, herpesvirus canino tipo 1 (CHV-1) y virus de la influenza canina (CIV)).
La presentación clínica suele cursar con signos clínicos leves como tos seca paroxística, descarga ocular serosa, descarga nasal y/o estornudos. En ocasiones, puede cursar con signos clínicos más severos (fiebre, anorexia, disnea, letargo).
Figura 2. Vídeo de una perra con tos seca autolimitante.
1.3
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Patogenia
Bordetella bronchiseptica es un cocobacilo aerobio gram negativo. Esta bacteria está implicada en el CIRD tanto de forma primaria como secundaria. Se transmite por vía aérea y es altamente contagiosa. Coloniza el epitelio respiratorio uniéndose al epitelio ciliado a través de las fimbrias y colonizando estas células, evitando así la destrucción por el sistema inmune y generando daño tisular. Además, inhibe el movimiento ciliar y evita el aclaramiento de moco. Por último, libera exotoxinas y endotoxinas que agravan el daño celular. Esto favorece la colonización por otros agentes oportunistas. El periodo de incubación es de 2-10 días y se puede eliminar aproximadamente durante un mes y en ocasiones, durante meses.
Figura 3. Citología en perro joven infectado con Bordetella bronchiseptica; hallazgos citológicos característicos de cocos o cocobacilos pleomórficos adheridos a los cilios de las células epiteliales. (Ettinger, S.J., Feldman E.C., Côté, E. Textbook of Veterinary Internal Medicine 8th edition, volumen 2, 241: 2705)
1.4
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Inmunidad
Las citoquinas secretadas por células inmunes desempeñan un papel crucial en el inicio y regulación de las respuestas inmunes que son necesarias para la eliminación de patógenos y células infectadas.
Los macrófagos secretan citoquinas proinflamatorias como TNF-α e IL-6 (respuesta Th17). Promueven la respuesta Th1 de linfocitos que producen citoquinas inflamatorias (IFN-γ) en respuesta a microorganismos intracelulares. La proliferación de linfocitos es el primer paso de la respuesta inmune adaptativa. Los linfocitos T son responsables de la respuesta inmune celular (respuesta Th1), mientras que los linfocitos B son responsables de la respuesta inmune humoral (respuesta Th2) con formación de anticuerpos.
Figura 4. Respuesta inmune desencadenada frente a los patógenos y células infectadas.
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Parte 2
2.1
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Agentes infecciosos
El complejo respiratorio infeccioso canino es una enfermedad multifactorial causada por diversos agentes etiológicos. Las co-infecciones se relacionan con presentaciones clínicas más severas. Algunas de las asociaciones de los agentes etiológicos que se han visto involucrados en esta patología son Mycoplasma cynos y parainfluenza canina; Mycoplasma canis y parainfluenza canina; Mycoplasma cynos, parainfluenza canina y Mycoplasma canis; parainfluenza canina y Bordetella bronchiseptica; y Mycoplasma canis y Bordetella bronchiseptica. También se han descrito asociaciones con el virus de la influenza canina, coronavirus respiratorio canino, adenovirus canino tipo-2, herpesvirus canino tipo-1 y virus del moquillo canino.
Figura 5. Agentes etiológicos implicados en el complejo respiratorio infeccioso canino.
2.2
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Traqueobronquitis infecciosa no complicada autolimitante
Los perros pueden ser asintomáticos o pueden presentar signos clínicos leves (rinitis, sinusitis, traqueítis y bronquitis). En infecciones no complicadas las células epiteliales ciliadas se reemplazan por células de reserva y los cuadros de tos pueden ser autolimitantes, resolviéndose al cabo de 7-10 días.
La sospecha clínica de complejo respiratorio infeccioso canino reside en el examen físico y en la historia de desarrollo agudo de tos seca y sonora tras haberse expuesto a otros perros. Los perros con tos marcada se pueden tratar con antitusígeno (codeína) y/o antiinflamatorio no esteroideo (meloxicam) durante un corto periodo de tiempo (3-5 días). En caso de persistencia de signos clínicos se recomienda realizar pruebas complementarias.
Figura 6. Algoritmo a seguir en caso de sospecha de complejo respiratorio infeccioso canino.
2.3
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Traqueobronquitis infecciosa complicada
En el caso de infecciones complicadas, es posible que se faciliten las infecciones oportunistas y la aparición de signos clínicos más graves. Se recomienda realizar pruebas complementarias para la detección de los agentes infecciosos implicados y su sensibilidad antimicrobiana, así como posibles complicaciones asociadas (bronconeumonía).
Se han usado antibióticos como doxiciclina, amoxicilina-clavulánico y trimetoprim-sulfonamida frente a Bordetella bronchiseptica, y fluoroquinolonas frente a Mycoplasma spp. Aunque el tratamiento de elección es doxiciclina por su efecto antimicrobiano contra ambas bacterias.
Bordetella bronchiseptica puede eliminarse hasta 3-6 semanas tras la resolución de la tos, por lo que se recomienda aislar a los perros afectados durante este periodo de tiempo.
Figura 7. La doxiciclina es el tratamiento de elección contra la traqueobronquitis infecciosa complicada.
2.4
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Vacuna Nobivac® KC
La prevención es importante debido al aumento en la socialización de perros y exposición al patógeno. Es recomendable la vacunación anual frente a Bordetella bronchiseptica, ya que se ha demostrado una menor prevalencia de la enfermedad y por tanto menor uso de antibióticos, disminución de la eliminación del patógeno y la atenuación de signos clínicos.
Se dispone de vacuna intranasal e inyectable para aportar mayor flexibilidad de opciones en función de cada paciente.
La vacuna viva atenuada intranasal (Nobivac® KC) protege frente a Bordetella bronchiseptica y parainfluenza canina. Promueve inmunización a nivel de mucosa desde las 3 semanas de edad con una sola dosis que genera inmunidad en 72 horas.
Figura 8. La vacuna intranasal Nobivac® KC protege frente a Bordetella bronchiseptica y Parainfluenza canina.
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Parte 3
3.1
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Vacuna Nobivac® Respira Bb
Es una vacuna inactivada acelular inyectable por vía subcutánea frente a Bordetella bronchiseptica. Se compone de subunidades fimbriales para evitar la adhesión de la bacteria a los cilios de células epiteliales.
Reduce los signos clínicos y la excreción del patógeno. Se incluyen dos tipos de presentación, una en multidosis y otra en jeringas precargadas.
Promueve la inmunidad en dos semanas. La primovacunación se puede iniciar a partir de las 6 semanas de edad y consta de dos dosis con separación de 4 semanas con la primera revacunación a los 7 meses. En el caso de no revacunar a los 7 meses, una sola vacunación dentro de los 12 meses siguientes a la primovacunación es suficiente para ampliar la protección frente a Bordetella bronchiseptica durante un año más. Es una opción alternativa, en lugar de la vacuna Nobivac KC, en aquellos pacientes con dificultad de manejo o en aquellos con patología cardíaca.
Figura 9. Vacuna subcutánea Nobivac® Respira Bb protege frente a Bordetella bronchiseptica.
3.2
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Caso clínico
Golfa es una hembra no castrada West Highland White Terrier de 6 meses, sin antecedentes clínicos previos. Vacunada al día a excepción de la vacuna frente al CIRC, y con pauta de desparasitación completa. Acude a consulta por cuadro crónico de tos seca intermitente de 3 meses de evolución a pesar de tratamientos antibióticos de corta duración (amoxicilina-clavulánico y doxiciclina durante 1 semana), corticoterapia oral e inhalada (fluticasona), mucolítico (acetilcisteína) y antitusígeno (codeína), únicamente con respuesta parcial a la fluticasona inhalada. En su centro veterinario habitual se realizaron radiografías torácicas en las que se apreciaba patrón bronquial difuso generalizado y posible cardiomegalia.
Figura 10. Foto de Golfa.
3.3
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En el momento de la consulta, presentaba tos seca de 3 meses de evolución más acentuada en momentos de agitación y durante la noche. Se encontraba animada y su apetito se mantuvo normal durante todo el cuadro clínico.
En la exploración física se observó condición corporal 4/9 con leve amiotrofia lumbar, leve taquicardia y taquipnea, de 140 lpm y 44 rpm respectivamente, sin auscultación cardiopulmonar de sonidos patológicos. No se apreció disnea ni patrón de refuerzo respiratorio. En consulta se apreció sensibilidad traqueal a palpación leve de la tráquea que desencadenó un episodio de tos.
En la analítica sanguínea se apreció leucocitosis neutrofílica leve como único hallazgo significativo.
Figura 11. Vídeo de Golfa tosiendo.
3.4
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Radiografías torácicas iniciales
Se realizaron radiografías torácicas en las que se observó posible cardiomegalia derecha leve, aparición de una línea pleural en lóbulo caudal derecho y un patrón radiológico peribronquial generalizado marcado compatible con bronquitis crónica de posible origen infeccioso (vírico, bacteriano o parasitario) o bronconeumopatía eosinofílica como diagnósticos diferenciales más probables por la edad de la paciente y la duración del cuadro clínico.
En base a la anamnesis, la exploración física, los diagnósticos diferenciales más probables y las los hallazgos en las pruebas realizadas, se realizaron pruebas complementarias de diagnóstico por imagen avanzada (Tomografía Computarizada) y lavado broncoalveolar.
Figuras 12.1 y 12.2. Radiografías torácicas iniciales de Golfa.
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Parte 4
4.1
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Ecocardiografía
Debido a la sospecha de un proceso pulmonar crónico y la imagen radiológica de posible cardiomegalia derecha leve, se realizó ecocardiografía para evaluar la presencia de afección cardíaca. No se apreció cardiopatía pero se consideró probable la presencia de hipertensión pulmonar leve. Las patologías pulmonares crónicas pueden desarrollar hipertensión arterial pulmonar y como consecuencia afectación cardíaca.
Es recomendable descartar la presencia de hipertensión pulmonar moderada a grave puesto que una anestesia general está contraindicada y previamente se debe controlar esta condición patológica tratando la causa primaria y/o con vasodilatadores como inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (sildenafil).
Figura 13. Ecocardiografía de Golfa.
4.2
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Tomografía Computarizada
Se realizó estudio tomográfico del tórax en el que no se apreció patología bronquial. Sin embargo, se visualizaron linfadenopatía preescapular y traqueobronquial central de posible origen reactivo. En ocasiones, la tomografía computarizada no revela alteración bronquial salvo que ésta sea de carácter moderado a grave, como ocurre en los casos de bronconeumopatía eosinofílica. Es una prueba complementaria en casos de patología bronquial aunque se considera más sensible para neumopatías. En este caso no se apreció engrosamiento bronquial, lo que no descarta la presencia de inflamación o infección, por lo que fue necesaria la realización de pruebas complementarias adicionales (PCR de agentes infecciosos en el lavado broncoalveolar).
Figuras 14.1, 14.2 y 14.3 Imágenes de TC torácica de Golfa.
4.3
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El lavado broncoalveolar se puede llevar a cabo sin endoscopio (a ciegas) cuando la patología sea difusa. Se posiciona al paciente en decúbito esternal y se intuba con un tubo endotraqueal estéril. Se debe preparar un catéter urinario flexible o un tubo de alimentación estéril conectado a una jeringa para introducir 5-20 ml de suero salino estéril por la luz del tubo endotraqueal o a través del canal del endoscopio cuando se acompaña de broncoscopia. Se realiza “coupage” para provocar movimiento del suero dentro de la luz bronquial y alveolar y obtener una muestra representativa del contenido broncoalveolar. Después se aspira el contenido para obtención de la muestra para citología, cultivo y PCR de agentes infecciosos.
Figura 15. Lavado broncoalveolar a través del canal del broncoscopio. Cortesía de Rodolfo Oliveira Leal (Universidad de Lisboa – Portugal).
4.4
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Citología del BAL
Se debe realizar citología para la evaluación microscópica de la presencia de células inflamatorias, infiltrado eosinofílico, bacterias, hongos e incluso formas parásitas en la muestra del lavado broncoalveolar.
En la citología realizada de la muestra obtenida de la paciente se apreció material filante basófilo (compatible con moco), células epiteliales descamadas, neutrófilos moderadamente degenerados y colonias bacterianas cocoides. Además de la presencia de macrófagos activados y linfocitos de forma ocasional. Los hallazgos citológicos fueron compatibles con un proceso inflamatorio de tipo catarral-purulento (traqueítis/bronquitis catarral purulenta crónica). La presencia de colonias bacterianas sugirió un origen infeccioso.
Figura 16. Citología del lavado broncoalveolar de Golfa.
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Parte 5
5.1
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Cultivo y antibiograma
Se debe realizar cultivo y antibiograma de la muestra obtenida para evaluar el posible desarrollo de resistencias antimicrobianas de las bacterias involucradas y elegir el antibiótico de elección en cada caso.
En este caso, se obtuvo cultivo con resultado positivo a Bordetella bronchiseptica con múltiples resistencias a diversos antibióticos como la doxiciclina, cefalexina, cefovecina, cefuroxima, clindamicina, fosfomicina, pradofloxacina y trimetroprim sulfametoxazol entre otros. Para el diagnóstico definitivo, se debe tener en cuenta los hallazgos de la citología, cultivo y PCR, ya que Bordetella bronchiseptica en ocasiones se puede aislar de vías respiratorias de perros sanos.
Figura 17. Cultivo y antibiograma del lavado broncoalveolar de Golfa.
5.2
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PCR de agentes infecciosos en el BAL
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se ha considerado para la detección de Bordetella bronchiseptica en muestras de lavado broncoalveolar. Se debe solicitar un panel amplio de patógenos involucrados en el CRIC, incluyendo formas víricas (adenovirus canino tipo-2, herpesvirus canino tipo-1, parainfluenza canina, influenza canina, coronavirus respiratorio canino y virus del moquillo canino) y bacterianas (Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma cynos), puesto que la severidad de la patología y el tratamiento de elección pueden depender de la presencia o no de co-infecciones.
En el caso descrito, se obtuvo resultado positivo a Bordetella bronchiseptica, considerándose el agente etiológico primario del proceso respiratorio.
Figura 18. Panel de agentes infecciosos involucrados en el complejo respiratorio infeccioso canino testados por PCR.
5.3
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Radiografías torácicas de revisión post-tratamiento
El caso descrito se trató con doxiciclina a 5 mg/kg cada 12 horas durante 6 semanas por considerarse el tratamiento antibiótico de elección frente a Bordetella bronchiseptica, a pesar de la resistencia observada in vitro en el cultivo.
Se apreció mejoría clínica tras las primeras semanas de tratamiento, disminuyendo la frecuencia de la tos. Pero al persistir la tos y el patrón bronquial en las radiografías, se continuó durante 3 semanas adicionales. Al final del tratamiento la paciente no presentaba ningún signo clínico, aunque persistía leve patrón bronquial. En ausencia de signos clínicos, se retiró el tratamiento antibiótico.
Figuras 19.1 y 19.2. Radiografías torácicas de revisión de Golfa.
5.4
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Tratamiento Gentamicina vs Doxiciclina
Se ha descrito el tratamiento con aminoglucósidos puros (gentamicina, amikacina) a través de nebulizaciones adquiriendo altas concentraciones del fármaco directamente en el tejido afectado, evitando los potenciales efectos secundarios del tratamiento sistémico. Se ha descrito como terapia adyuvante en infecciones complicadas.
Cabe destacar la importancia de la prevención mediante la vacunación anual frente a Bordetella bronchiseptica para la disminución del uso de antibióticos y la generación de resistencias antimicrobianas. En casos de traqueobronquitis infecciosa complicada la realización de pruebas complementarias es necesaria para la identificación de los agentes patógenos involucrados y la elección del tratamiento más adecuado.
Figura 20. Gentamicina pura administrada mediante nebulizador.