Cómo afecta la leishmaniosis a la piel y cómo no volverse loco en el diagnóstico
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10 audiotips: La leishmaniosis cutánea: una enfermedad con tantas caras que debemos incluirla en muchos diferenciales patrocinado por Seresto® y Advantix® de Elanco
Autoría: Annabel Dalmau, LV, Acred Derm AVEPA, Full Member ESVD, Comité científico GEDA, AniCura Mediterrani Hospital Veterinari.
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Módulo: Leishmaniosis cutánea – su compleja fisiopatología da lugar a cuadros clínicos muy diversos
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LV, Acred Derm AVEPA, Full Member ESVD, Comité científico GEDA, AniCura Mediterrani Hospital Veterinari.
Módulo: Leishmaniosis cutánea – su compleja fisiopatología da lugar a cuadros clínicos muy diversos
Parte 1
1.1
Introducción
La leishmaniosis es una enfermedad muy compleja y multifacética, lo que puede hacer que su diagnóstico y tratamiento sean un verdadero reto. Sin embargo, si comprendemos bien todos sus aspectos, podemos facilitar considerablemente este proceso.
Podríamos preguntarnos por qué la leishmaniosis presenta una sintomatología tan variable en general y por qué la piel es el órgano más frecuentemente afectado y de manera tan diversa, entre otras cuestiones. Es fundamental entender el eje vector-parásito-sistema inmunitario del huésped, ya que la enfermedad no existiría sin la interacción de estos tres protagonistas.
A continuación, intentaremos recordar el papel que juegan estos elementos, cómo interactúan y las consecuencias clínicas que esto conlleva, centrando la atención en los signos clínicos dermatológicos de la leishmaniosis.
1.2
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Epidemiología y distribución
La leishmaniosis canina (LC) es una enfermedad parasitaria zoonótica, causada por Leishmania sp., endémica en más de 70 países y muy frecuente en el sur de Europa. Su presencia en zonas no endémicas está aumentando, debido al cambio climático y movimiento geográfico de animales infectados.
Los cánidos son el principal reservorio de L. infantum en Europa, aunque otras especies pueden verse afectadas (gatos, caballos, liebres, etc.). El ciclo natural de la infección implica al huésped y a un vector (Phlebotomus sp. en Europa) y ocasionalmente debido a transfusiones, transmisión vertical y venérea.
En áreas endémicas, no todos los perros infectados desarrollarán enfermedad, pero todos representan un riesgo epidemiológico por su capacidad de transmitirla. La identificación y control de los asintomáticos puede ser compleja.
1.3
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El agente infeccioso: Leishmania sp.
Es un protozoo parásito del género Leishmania (clase Kinetoplastea, familia Trypanosomatidae), L. infantum es la mayoritaria en Europa. Tiene un ciclo de vida digenético, como proamastigote y amastigote.
El promastigote: con forma alargada y flagelada, se encuentra en el intestino del flebótomo, cuando pica al hospedador inocula los promastigotes en su piel que serán fagocitados por células del sistema fagocítico, transformándose en amastigotes, más redondeados y sin flagelo. Los amastigotes se multiplican por división binaria, provocando la ruptura celular, siendo liberados y captados por otras células fagocíticas, diseminándose así a otros tejidos como la piel, el bazo, la médula ósea y los nódulos linfáticos en animales susceptibles.
El parásito ha desarrollado mecanismos sofisticados para evadir la respuesta inmune del hospedador.
1.4
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El vector: Phlebotomus sp.
La principal vía de transmisión de la LC implica la presencia de un vector. En Europa, África y Asia es el Phlebotumus sp., en América Lutzonia sp. (Orden Diptera, familia Psychodidae, subfamilia Phlebotominae). Este insecto de unos 3 mm posee alas en ” V” y está cubierto de pelos. Su ciclo vital sufre una metamorfosis completa: huevo-larva-pupa-adulto. Prefiere ambientes húmedos con materia orgánica en descomposición. Solo las hembras son hematófagas, mientras que los machos se alimentan de néctar. Son principalmente activos al atardecer y amanecer, con temperaturas entre 15-28 ºC y alta humedad, evitando lluvia y viento. El vector está presente en extensas áreas del mundo y en distintos hábitats, en el Mediterráneo su presencia estacional es más marcada en primavera y otoño, aunque tiende a ampliarse.
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Parte 2
2.1
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Phlebotomus sp. como transmisor de la leishmaniosis
Los flebótomos son los únicos vectores que han demostrado ser transmisores de la leishmaniosis. Hay a dos motivos principales: su intestino permite el desarrollo biológico del parásito y su saliva, con características especiales, facilita el establecimiento exitoso de la infección. Cuando la hembra del flebótomo se alimenta de la sangre de un hospedador infectado, ingiere a los amastigotes, los cuales se transforman en promastigotes en su intestino y continúan multiplicándose. Días más tarde, al alimentarse nuevamente a través de su probóscide, estos promastigotes metacíclicos son inoculados en la piel del nuevo hospedador, donde vuelven a la fase de amastigoto. La probabilidad de transmitir la enfermedad es más alta si el flebótomo pica a un perro infectado y enfermo (70%) en comparación con uno infectado asintomático.
2.2
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Prevalencia/Incidencia de la LC con relación a los signos clínicos
La seroprevalencia de la LC en Europa varía entre el 5-30%. Sin embargo, utilizando métodos más sensibles, puede llegar hasta el 70% de la población canina. Esto implica que en las zonas endémicas existen:
- Perros no infectados.
- Perros infectados (60-70%) que han estado en contacto con el parásito, pero no están necesariamente enfermos (PCR+).
- Perros serológicamente positivos (5-30%), algunos asintomáticos y otros no.
- Perros enfermos que han desarrollado la enfermedad y presentan síntomas evidentes de leishmaniasis canina (10%).
La prevalencia e incidencia de la enfermedad están directamente relacionadas con de las condiciones ambientales y climáticas, que determinan la abundancia y densidad relativa de los vectores. En Europa, los entornos rurales y periurbanos parecen ser los más expuestos.
2.3
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Factores de riesgo de la leishmaniosis relacionados con la sintomatología
- Factores facilitadores del contacto entre el vector y el hospedador, como hábitos de vida del paciente (vivir y dormir al aire libre en un área endémica) y la no utilización de repelentes eficaces contra el flebótomo.
- Factores facilitadores del desarrollo de la enfermedad, como aquellos que afectan el sistema inmunitario del hospedador, como la edad, estado nutricional, tratamientos inmunosupresores y enfermedades concomitantes. Pero también, la virulencia de la cepa y la carga parasitaria de Leishmania sp. en el perro infectado y la genética del hospedador. Existen razas de perros más susceptibles a la leishmaniosis, como el Bóxer, el Pastor Alemán y el Rottweiler, y razas autóctonas de áreas endémicas, como el Podenco Ibicenco, que tienden a desarrollar inmunidad celular protectora.
2.4
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Respuesta inmunitaria del paciente. Resistencia o susceptibilidad
Las manifestaciones clínicas de la infección por Leishmania sp. en el perro son muy variables y de distinta gravedad, según el tipo de respuesta inmunitaria (innata y adaptativa) que elabore el paciente frente al parásito, resultando en la resistencia o susceptibilidad a la enfermedad.
En los perros resistentes predominará una inmunidad celular, caracterizada por la producción de citocinas Th1 (IFNƔ, IL2, y TNFα) y activación de macrófagos que se encargaran de eliminar al parásito y controlar la infección. En los perros susceptibles se incrementa la respuesta humoral (produciendo anticuerpos no protectores) a la vez que disminuye la inmunidad celular, con un perfil mixto de citocinas de tipo Th1/Th2. Cualquier factor que afecte la inmunidad del hospedador puede influir en el cambio de estatus.
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Parte 3
3.1
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¿Pero, por qué es importante la respuesta inmunitaria innata en leishmaniosis?
Esta primera línea de defensa involucra neutrófilos, macrófagos, células dendríticas y células «Natural Killer». La efectividad de esta respuesta inicial es crucial para controlar la infección. Tras la picadura del flebótomo, el sistema complemento y las moléculas vasoconstrictoras atraen neutrófilos y macrófagos para fagocitar a los parásitos.
Los macrófagos activan otras células mediante la liberación de citocinas y quimiocinas. La supervivencia o eliminación del parásito en el macrófago dependerá de la utilización de la arginina a poliamidas, favoreciendo su supervivencia o a óxido nítrico provocando su muerte. Este proceso dependerá del ambiente inmunológico y el tiempo de evolución de la infección.
Si la fagocitosis no es efectiva, el parásito sobrevive y multiplica facilitando la diseminación a otros órganos y tejidos.
3.2
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¿En qué influye la respuesta inmunitaria adaptativa en leishmaniosis?
Las células dendríticas inician esta fase, activando a otras células y transportando parásitos a los nódulos linfáticos para presentar antígenos a los linfocitos T.
Los linfocitos T (CD4+ y CD8+) y B son clave, pero los CD4+ (Th1 y Th2) orquestan la evolución de la infección.
Los linfocitos Th1 inducen la activación de macrófagos y eliminación del parásito e inhiben la actividad de IL-10. Los linfocitos Th2, estimulan la actividad de los linfocitos B y células plasmáticas, produciendo inmunoglobulinas no protectoras y favoreciendo la diseminación del parásito.
Esta respuesta Th2 anómala desencadena principalmente reacciones de hipersensibilidad: tipo II (citotoxicidad mediada por células) y III (formación y depósitos de inmunocomplejos), responsables de la necrosis tisular y de otras lesiones observadas clínicamente.
3.3
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La leishmaniosis clínica (estadios de la enfermedad)
La leishmaniosis canina se manifiesta con una amplia gama de signos clínicos y severidad. Se clasifica en cuatro estadios: leve (estadio I), moderada (estadio II), grave (estadio III) y muy grave (estadio IV), basados en signos clínicos, anomalías clínico-patológicas y niveles de anticuerpos.
La mayoría de los signos clínicos no se ocasionan por la infección en sí misma, sino surgen de la respuesta inmunitaria, sea más o menos efectiva, de cada paciente frente a la Leishmania sp. Pueden variar desde dermatitis papular leve (estadio I) hasta glomerulonefritis grave (estadio IV). Los signos sistémicos más comunes incluyen adelgazamiento, astenia, linfoadenomegalia y lesiones cutáneas, mientras que las alteraciones clínico-patológicas más frecuentes son anemia de inflamación crónica, hipergammaglobulinemia, hipoalbuminemia y proteinuria.
3.4
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Manifestaciones clínicas cutáneas de la leishmaniosis
El 81-89% de los perros enfermos presentarán sintomatología dermatológica, sola o acompañada de otros signos clínico-patológicos sistémicos.
Las lesiones dermatológicas son muy variables, pudiendo coincidir en un mismo paciente. Las hay más típicas como la dermatosis descamativa, dermatosis ulcerativa que afecta a las prominencias óseas, dermatitis papular y onicogriposis; y otras poco habituales, como la dermatitis del plano nasal, dermatitis nodular subcutánea, dermatitis pustular, dermatitis ulcerativa (mucocutánea, de zonas sometidas a traumatismos y zonas distales del cuerpo), alopecia multifocal, dermatitis nodular e hiperqueratosis naso-digital.
Algunas lesiones serán consecuencia de una producción masiva de anticuerpos que generarán reacciones de hipersensibilidad tipo II y III y otras serán consecuencia de la marcada respuesta inflamatoria de tipo macrofágica-linfoplasmocelular.
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Parte 4
4.1
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Dermatitis descamativa
Muy común, presente en el 45-98% de los perros con leishmaniosis. Se presenta como descamación, aprurítica normalmente, de aspecto psoriasiforme o pitiriasiforme, normalmente simétrica al área facial, zona periocular, pabellones auriculares y puente nasal, pudiendo afectar a otras áreas corporales. Se acompaña de hipotricosis, eritema, pelo opaco, seco o seborreico, hiperpigmentación y alguna costra, también pueden observarse cilindros foliculares debido a la hiperqueratosis folicular. Debajo de las escamas adheridas a la piel puede encontrarse piel erosionada. La inflamación presente será piogranulomatosa- granulomatosa y la densidad del parásito en estas localizaciones es variable, se estima que se pueden observar parásitos en el 31% de los casos por IHQ, sugiriendo una respuesta inmunitaria local que es parcialmente capaz de controlar la infección.
4.2
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Dermatitis ulcerativa
Esta presentación es frecuente en la LC. Se caracteriza por la presencia de úlceras indolentes solitarias o múltiples, dolorosas o pruríticas, con una base necrótica cubierta de un exudado purulento y/o costras hemorrágicas.
En puntos de presión continuada, la inflamación secundaria conlleva a una úlcera, donde participan los macrófagos infectados en el proceso de reparación normal de la piel.
Las ulceraciones en extremos del pabellón auricular, cola, parte distal de las extremidades y almohadillas, podrían ser sugestivas de una vasculitis mediada por IC.
4.3
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Dermatitis papular
Es muy sugestiva, pero no frecuente en la LC. Se caracteriza por la presencia de pápulas (número variable) de aspecto crateriforme, en cara interna de los pabellones auriculares, perilabial, periocular, trufa y piel abdominal. Normalmente, se presenta como único signo clínico sin ninguna otra alteración clínico-patológica, con títulos séricos bajos o negativos. Es la única manifestación clínica incluida en el estadio I de la enfermedad, con un pronóstico favorable. Se asocia a una buena respuesta inmunitaria específica celular, resolviéndose espontáneamente entre 3-5 meses. La expresión de TLR-2 está incrementada (receptores que se expresan en la superficie de los macrófagos, con un papel importante en la inmunidad innata). Se ha sugerido en alguna ocasión, que podrían ser el punto de inoculación y multiplicación del parásito.
4.4
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Onicopatías-Onicogriposis
Es una lesión frecuente en la LC, presente en 43-54% de los casos. Se caracteriza por la hipertrofia y curvatura anormal de algunas o todas uñas, no es usual que sea el único signo clínico de la LC, normalmente estará asociada a otros signos dermatológicos como la dermatitis descamativa y ulcerativa.
La inflamación microscópica del lecho ungueal pueda ser la causa de esta alteración, aunque necesita un periodo prolongado para que la uña desarrolle las lesiones clínicas y no parece ser resultado de una alta carga parasitaria en la dermis.
Otras onicopatías menos frecuentes serían la paroniquia (inflamación lecho ungueal), onicosquisi (laminación), onicomadesis (pérdida de la uña) como resultado de una lesión vascular en la matriz de la uña.
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Parte 5
5.1
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Dermatitis-despigmentación del plano nasal
Clínicamente se caracteriza por despigmentación, normalmente acompañada por escamas, erosiones, úlceras y costras, pudiendo afectar a todo el plano nasal o estar localizadas en los orificios nasales. Le da a la trufa un aspecto tumefacto y con pérdida de su estructura típica, con una piel brillante, lisa y de color rosado-grisáceo. Estas lesiones pueden también aparecer en labios y otras mucosas. Es frecuente que haya una infección bacteriana secundaria.
No se conoce bien su patogenia, pero biopsias nasales de perros con estas lesiones muestran una dermatitis linfoplasmocítica con un número variable de histiocitos o una dermatitis de nodular a difusa con histiocitos, linfocitos y células plasmáticas, con una dermatitis de la unión, discreta vascualización y apoptosis de células basales.
5.2
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Hiperqueratosis de las almohadillas y el plano nasal
Puede estar presente hasta en un 67% de los perros con LC. Se caracteriza por un crecimiento de la queratina que provoca una epidermis gruesa, dura e inelástica en plano nasal y almohadillas, que tiene como consecuencia clínica escamas grisáceas gruesas y secas, fuertemente adheridas y a veces con presencia de fisuras en estas áreas que pueden ser dolorosas. Normalmente, se acompaña de otros signos clínicos en otras localizaciones, se ha sugerido que podría ser el equivalente a la dermatitis descamativa-exfoliativa, pero localizada en estas áreas ya que las lesiones histopatológicas son similares.
5.3
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Dermatitis pustular estéril o sin respuesta a los antibióticos en perros con leishmaniosis
La dermatitis pustular estéril (DPE) asociada a LC es una presentación poco común. La relación causal entre la DPE y LC no está clara, pero podría considerarse a la LC como un factor de riesgo para el desarrollo de la DPE. Los signos clínicos son pápulo-pústulas con un halo eritematoso, collaretes epidérmicos y costras, con posible configuración anular o cíclica y más visibles en zonas con menos pelo, como en la piel abdominal y parte interior de las orejas. La presencia de prurito es variable, pero suele ser intenso, ocasionando alopecia. Se trata de una pustulosis subcorneal, con acantolisis leve, acompañada de un infiltrado mononuclear difuso con poca carga parasitaria. Pueden presentarse hipertermia y edema de extremidades de manera concomitante.
5.4
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Dermatitis nodular cutánea y mucocutánea
Se presenta como nódulos únicos o múltiples, en cualquier localización en piel y mucosas. Normalmente no ulcerados, ni pruríticos.
Se atribuyen a la difusión del parásito por vía hemolinfática. Se caracterizan por una inflamación predominantemente macrofágica, con células gigantes multinucleadas y una carga parasitaria importante.
Esto, junto al bajo número de células de Langerhans y la ausencia del complejo mayor de histocompatibilidad de los queratinocitos en estos casos, sugiere una respuesta celular deficiente. Los Bóxer, están genéticamente predispuestos a esta presentación clínica.
Por otro lado, los nódulos del punto de inoculación, similares al chancro en humanos, son infrecuentes, incluso en zonas endémicas. Aparecen poco después de la inoculación. Son dolorosos, evolucionan a úlceras y tienden a resolverse en 1- 6 meses.
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