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Ignacio Velázquez
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Módulo: La salud bucodental como parte fundamental de un plan de medicina preventiva en la clínica diaria
Parte 1
1.1
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¿Qué es la placa dental?
Los dientes de nuestros animales de compañía acumulan placa en su superficie. La placa es un biofilm, más concretamente una comunidad de elementos del microbioma de la boca (entre ellos bacterias) que se organizan estableciendo relaciones simbióticas (de cooperación) entre ellos. El microbioma lo componen bacterias, hongos, virus y protozoos. Una de las ventajas que obtienen estos componentes del microbioma que están en la placa, es que están más protegidos comparado con la organización de cada elemento individualmente. La formación de la placa dental se inicia con la deposición de una película de glicoproteínas derivadas de la saliva. Los elementos del microbioma se adhieren a esta película e inician su colonización y formación del resto de elementos de la matriz.
1.2
¿Cómo se forma la placa dental?
El papel de la película de glicoproteínas derivadas de la saliva es fundamental, sobre todo en los primeros momentos de la formación de la placa dental. Es en este primer momento, cuando se forman empalizadas de columnas de bacterias, concretamente cocos. Diferentes receptores de la película permiten esta adhesión. Estos cocos son los primeros colonizadores de la placa. Tras esta colonización se irán sucediendo varias modificaciones que complicarán la estructura. Los componentes de esta compleja organización van variando en función de la disponibilidad de determinados elementos en el medio, como por ejemplo oxígeno o determinados metabolitos. Uno de los elementos que participará de esta complejidad será la mineralización de la matriz gracias a componentes minerales de la saliva.
1.3
¿Qué elementos bacterianos hay en la placa dental?
Durante las primeras 24 horas de formación de la placa dental ya podemos ver una gran cantidad y diversidad de especies bacterianas. Las más importantes a destacar, especialmente por su efecto durante el desarrollo de la enfermedad periodontal son Porphyromonas gulae, tipo Prevotella intermedia, Tannerella forsythia y Fusobacterium nucleatum. Otras especies a considerar son Actinomyces spp. y las pertenecientes a la familia Peptostreptococcaceae. Hasta la fecha se han identificado un total de 353 taxones bacterianos en la placa dental subgingival de los perros, de los cuales el 80 % se desconocen. Gracias a técnicas de secuenciación génica de microbiomas sabemos que los sistemas microbianos como la placa dental son extraordinariamente más complejos de lo que se creía tradicionalmente.
1.4
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Mineralización de la placa: el cálculo.
El cálculo dental es la mineralización de la placa dental que se forma en la superficie de los dientes. Este puede ser supra gingival, si está localizado oclusal (coronal) al margen gingival, o sub gingival, si está localizado en el surco gingival. El cálculo subgingival no es visible sino se retrae la encía libre. El cálculo está formado en un 76 % por fosfato cálcico, un 3 % por carbonato cálcico y el resto por trazas de fosfato magnésico y otros metales. Dos tercios de su estructura se organizan de forma cristalina, siendo la hidroxiapatita la organización prevalente. El cálculo supragingival se origina gracias a componentes de la saliva, mientras que el cálculo subgingival tiene el plasma como donante de sus elementos.
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Parte 2
2.1
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Papel del cálculo en la enfermedad periodontal
Además de elementos inorgánicos, el cálculo también contiene complejos de proteínas y polisacáridos, células epiteliales descamadas, así como leucocitos y elementos del microbioma oral. El cálculo se adhiere a la superficie del diente mediante la placa dental y gracias a las irregularidades y depresiones anatómicas del esmalte. La mitad de la placa dental se mineraliza en tan solo dos días y en doce días el 90 % de la placa dental se considera mineralizada. Este es otro de los motivos por los que es fundamental el cepillado diario de los dientes; así se evita no solo la consolidación de la placa dental sino también su mineralización. Recordemos que, aunque el cálculo directamente no produce la enfermedad periodontal sí la induce.
2.2
Definición de enfermedad periodontal
La enfermedad periodontal es una patología inflamatoria oral de etiología multifactorial. Su presentación, severidad y progresión depende de factores genéticos, microbiológicos, nutricionales y ambientales. Se trata de una patología progresiva, aunque no necesariamente lineal en su progresión. Por este motivo se clasifica en estadios, es decir en varios puntos que se producen uno tras otro. Según varios estudios, la afectación tampoco es uniforme en todos los dientes; siendo los dientes incisivos, cuartos dientes premolares y primeros dientes molares los que primero desarrollan la enfermedad periodontal. Es importante recordar que su definición ha ido evolucionando en los últimos años, centrando más el foco en el componente inflamatorio y menos en la composición del microbioma de la placa dental.
2.3
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Estadios de la enfermedad periodontal
El primer estadio es aquel en el que sólo la encía está inflamada (gingivitis). Esta inflamación es molesta para el individuo; el cepillado de los dientes es doloroso y a menudo se produce sangrado. En el segundo estadio se inicia la destrucción de elementos del periodonto; hasta un 25 % del hueso alveolar se pierde. En el tercer estadio la pérdida de hueso alveolar progresa hasta el 50 %, la placa dental coloniza la superficie radicular de los dientes. El último estadio involucra la pérdida de más del 50 % del hueso alveolar. Se consideran los estadios 2 al 4 como periodontitis. El primer estadio es reversible si se aplica un tratamiento periodontal profesional; a partir del segundo estadio la situación ya no es reversible.
2.4
Presentación de la enfermedad periodontal en la población
La enfermedad periodontal es individuo-dependiente: el sistema inmune de cada individuo responderá de modo exclusivo a la presencia del microbioma oral. Al tratarse de una patología inflamatoria es esta respuesta la clave de la progresión, o no, hacia periodontitis desde una situación de gingivitis. Una vez tenemos esta consideración presente hay algunas generalidades que han sido comprobadas en numerosos estudios. Una de estas es el efecto lineal significativo respecto a la progresión de la enfermedad periodontal referente a la edad: con cada año que el perro se hace mayor se reduce en 5,5 semanas el tiempo en el que se produce la periodontitis. Esta relación demuestra que los perros mayores progresan en su enfermedad periodontal significativamente más rápido que los perros jóvenes.
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Parte 3
3.1
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Prevalencia de la enfermedad periodontal
La enfermedad periodontal está muy presente en nuestros perros y gatos. Desde hace más de 120 años varios estudios han puesto número a la evidencia que vemos a diario en la clínica veterinaria. De este modo se sabe que más del 85 % de los perros y 70 % de los gatos sufren esta patología, es decir un muy alto porcentaje de los perros y gatos necesitan de tratamiento periodontal y no lo están recibiendo. Esto sucede incluso en perros menores de dos años de edad. Este porcentaje tan elevado pone a la enfermedad periodontal entre las tres patologías más frecuentes en perros y gatos. Es importante discernir las conclusiones de los estudios publicados; por ejemplo, el porcentaje de cálculo no es un buen marcador para valorar la enfermedad periodontal.
3.2
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Factor edad y raza en la enfermedad periodontal
La enfermedad periodontal requiere de un cierto tiempo para iniciarse; esto es porque la placa debe formarse y consolidarse para que el individuo desarrolle la reacción inflamatoria. De ahí que no nos sorprenda que la edad es un factor que ha sido sistemáticamente significativamente relacionado con esta enfermedad. Varios estudios señalan los 2 años de edad como aquella donde ya encontramos enfermedad periodontal en más del 85 % de los individuos. Algunas razas estadísticamente parece que presentan con mayor frecuencia esta patología. Concretamente, según un estudio que incluye más de 22.000 perros, las razas braquicéfalas tienen un 25% más probabilidades de sufrir enfermedad periodontal comparado con perros de razas mesaticefálicas. En referencia a los gatos, siameses y Maine Coon parecen estar más predispuestos según un estudio reciente.
3.3
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Factores genéticos de la enfermedad periodontal
Variantes genéticas de los individuos en genes que regulan la respuesta inflamatoria afectan de manera significativa a el fenotipo “reacción frente a la placa dental”. Un buen ejemplo es la susceptibilidad de sufrir, y progresar en la gravedad de la enfermedad periodontal, en perros dependiendo de su variante genética de la interleuquina 1. De las 8 variantes de este gen identificadas, 7 están significativamente relacionadas con el desarrollo, o no, de la enfermedad periodontal. Así el alelo IL1A/1_g.388C se asocia con una reducción del riesgo de desarrollo de enfermedad periodontal; mientras que el alelo IL1A/1_g.521A incremento su riesgo. Estos cambios en los alelos pueden alterar la estructura y función de la proteína interleuquina 1. Similares conclusiones se llegaron con otros factores como la interleuquina 10.
3.4
Factores nutricionales de la enfermedad periodontal
El estado nutricional de los perros y gatos afecta especialmente a aquellos tejidos con un elevado índice de reemplazo, como por ejemplo la mucosa oral y tejido gingival. Una deficiencia proteica en la dieta produce cambios inflamatorios y distróficos en encía ligamento periodontal y hueso alveolar. Deficiencias significativas en calcio, así como un exceso de fósforo, afectan al hueso alveolar dentro del cuadro de hiperparatiroidismo nutricional secundario. Deficiencias en vitamina A inducen gingivitis y resorción del hueso alveolar. Se produce el mismo efecto si hay déficit de vitaminas del complejo B. Deficiencia de vitamina C causa graves efectos en el ligamento periodontal. Es importante mantener en unos niveles adecuados la concentración de vitamina D para el equilibrio homeostático del hueso alveolar.
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Parte 4
4.1
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Relación entre enfermedad periodontal y otras patologías: dificultades
En los últimos 30 años gran cantidad de autores han mostrado interés en este tema y estudios, con diferentes enfoques y diseños, han sido publicados. Los resultados no siempre se han adecuado a las hipótesis de los autores y, a menudo, han puesto en evidencia la lógica de los planteamientos. Recientemente ha sido publicada una revisión sobre este tema en una publicación de referencia. Su autor resume en tres puntos el porqué de la variabilidad en los resultados de los estudios:
- Divergencias en la calidad y credibilidad de las valoraciones de gingivitis y periodontitis.
- Gran diferencia en las poblaciones del estudio: edad, peso y otros como pacientes con enfermedades sistémicas concomitantes.
- Número insuficiente de individuos en el estudio.
4.2
Relación de la enfermedad periodontal con patología renal: controversia
La relación entre enfermedad periodontal y patología renal en perros y gatos ha sido tema de multitud de hipótesis en estudios clínicos veterinarios. Los resultados han sido diversos; a menudo discutidos en las propias conclusiones del estudio por falta de poder de la muestra. El estudio histológico de los riñones marca la validez de las conclusiones. De este modo, estudios en los que la evaluación renal de los perros se ha basado en la imagen ecográfica de los riñones y el valor serológico de urea y creatinina, no encontraron relación estadísticamente significativa entre el grado de enfermedad periodontal del perro y la patología, o no, renal. Con un diseño de estudio muy similar se llegaron a las mismas conclusiones en estudios realizados en gatos.
4.3
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Relación de la enfermedad periodontal con patología renal: evidencia
En estudios en los que se ha podido evaluar histológicamente los riñones, y el grado de enfermedad periodontal, los resultados han relacionado ambos parámetros significativamente; incluso tras descartar el factor edad de la ecuación. Por cada centímetro cuadrado de patología periodontal aumenta 1,4 veces la posibilidad de encontrar alteraciones histológicas renales. Los riñones desarrollan alteraciones glomerulares leves con engrosamiento mesangial y aumento de células plasmáticas y linfocitos en el intersticio cortical, medular y pélvico debido al daño producido por inmunocomplejos. Factores inductores de citotoxicidad, como el factor de activación plaquetario y el óxido nítrico, ven incrementada su producción, por parte de neutrófilos, macrófagos, plaquetas y células endoteliales glomerulares, cuando son expuestos a patógenos periodontales y sus productos.
4.4
Efectos cardíacos de la enfermedad periodontal
La patología cardíaca incrementa su ratio de riesgo conforme incrementa la severidad de la patología periodontal del paciente; siendo este incremento significativo en perros con estadio 3 de enfermedad periodontal. El riesgo más elevado se ha encontrado en endocarditis (más de 6 veces) y en cardiomiopatía hipertrófica (casi 4 veces mayor riesgo). Histológicamente esta patología consiste en degeneración miocárdica: fibrosis focal y leves cambios degenerativos en miocitos. Estas lesiones son atribuidas a episodios leves de isquemia y daño inflamatorio. Cambios histológicos en válvulas atrioventriculares se han documentado significativamente en el 84 % de perros con enfermedad periodontal. El incremento del riesgo de encontrar cambios histopatológicos en válvulas en de un 40 % por cada centímetro cuadrado de carga de enfermedad periodontal.
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Parte 5
5.1
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Relación de la enfermedad periodontal con patología hepática
En varios estudios se ha encontrado la relación estadísticamente significativa entre enfermedad periodontal y alteraciones patológicas del parénquima hepático, específicamente inflamación generalizada, leve y difusa. Estas alteraciones se han visto en más de un 47 % de perros con enfermedad periodontal. La relación entre enfermedad periodontal y cambios histológicos hepáticos aumenta un 20 % por cada centímetro cuadrado de patología periodontal. Los autores de los estudios discuten la importancia de estos hallazgos considerándoles de poco significado clínico. En gatos hay relación estadísticamente significativa entre la severidad de la enfermedad periodontal y los niveles serológicos de aspartato aminotransferasa, siendo el marcador serológico más fuertemente relacionado con enfermedad periodontal. Este marcador desciende y se normaliza tras el tratamiento periodontal de los pacientes.
5.2
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Marcadores de inflamación en sangre en enfermedad periodontal: proteína C reactiva
En perros la proteína C reactiva es una proteína de fase aguda cuyo incremento en su concentración en sangre tras estímulo inflamatorio es rápido; del mismo modo también disminuye cuando se resuelve la inflamación. Esta proteína es producida a nivel hepático tras estímulo por parte de citoquinas proinflamatorias. Su concentración en saliva se correlaciona linealmente con la sanguínea. Los niveles de esta proteína están significativamente relacionados con la severidad de pérdida de adhesión de los tejidos periodontales al diente, es decir con uno de los signos más importantes de la periodontitis. A su vez se ha evidenciado una disminución significativa de los niveles de esta proteína tras el tratamiento periodontal de perros con enfermedad periodontal.
5.3
Marcadores de inflamación en sangre en enfermedad periodontal: óxido nítrico
Los lipopolisacáridos bacterianos y los mediadores de la inflamación (citoquinas) inducen la producción de óxido nítrico a través de la activación de su sintasa. La producción en exceso de óxido nítrico produce daño oxidativo de los tejidos; daño que se produce local y sistemáticamente. Aun cuando la intuición prevé un aumento de este factor en pacientes con enfermedad periodontal, no se ha podido demostrar su relación. De todos modos, esta conclusión tiene que tomarse de un modo relativo. Esto es debido a que es imposible descartar la influencia de los nitratos que provienen de la dieta y el metabolismo concreto de estos por parte de cada individuo. Este factor podría alterar los niveles de óxido nítrico y poner en duda las conclusiones.
5.4
Patologías sistémicas con efectos periodontales
En perros se ha relacionado el aumento de la uremia con estomatitis ulcerativa y enfermedad periodontal. El acúmulo de urea, y de otros productos derivados del nitrógeno, en sangre produce el aumento de la secreción de estos en la saliva. Una alta concentración de urea en saliva, al transformarse en ácido úrico en la boca, produce lesiones periodontales en los sitios donde se acumula. Este aumento hace disponible el nitrógeno para el microbioma oral que lo aprovecha para proliferar. A su vez utilizan la ureasa para degradar la urea produciendo amonio con la consecuente irritación de las mucosas orales. Un exceso de producción de parathormona conlleva una desmineralización del hueso alveolar (parte fundamental del periodonto) y sustitución de este por tejido conectivo.